Стережіться підробок!

В України з’явилися фальсифікати препарату Деллін!
Оформлюйте замовлення у офіційного представника в Україні

Деллин

пептид дельта-сна (DSIP)

КОМПЛЕКСНОЕ РЕШЕНИЕ ВСЕХ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОБЛЕМ

  • 1 ампула содержит пептид дельта-сна (0,0003 г) 0,3 мг.
  • При патологиях центральной и периферической нервной системы
  • При нарушениях сна (бессонница, нарколепсия и др.)
  • Посмотреть все показания к применению

Цена: 150 €

Препарат в наличии

Показания к применению добавки DELLIN (Деллин ампулы – для приготовления назальных капель):

В детской неврологии и психиатрии:

  • Комплексная терапия детского церебрального паралича (ДЦП);
  • Комплексная терапия синдромов Аутизма;
  • Комплексная терапия эпилепсии
  • Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области
  • Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области
  • Очаговые приступы эпилепсии без изменения сознания
  • Простые парциальные припадки, переходящие во вторично генерализованные припадки
  • Миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста
  • Неонатальные судороги
  • Детские эпилептические абсансы (пикнолепсия)
  • Эпилепсия с большими судорожными припадками (grandmal)
  • Комплексная терапия органических поражений головного мозга;
  • Черепно-мозговые травмы (ЧМТ), как в остром периоде, так и на стадии реабилитации;
  • Синдром задержки нервно-психического развития ребенка (ЗНПР), причем, вне зависимости от этиологии;
  • Психо-речевая задержка (ПРЗ), а также речевые нарушения, связанные с функциональными изменениями центральной нервной системы (тахилалия, брадилалия, заикание);
  • Активная реабилитация после операционных нейрохирургических мероприятий (иссечение кисты мозга, стентирование при гидроцефалии, удаление гематомы либо опухоли мозга и т.п.);
  • Эмоциональные расстройства и расстройства поведения, в детском и подростковом возрасте, состояния двигательной и сенситивной расторможенности, а также синдромы гипервозбудимости ЦНС;
  • Признаки нарушения социальной адаптации, на фоне изменения среды пребывания (местность, коллектив, окружение);
  • Тики;
  • Фобии.

В общей неврологии и психиатрии:

  • Комплексная терапия острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) – по ишемическому и геморрагическому типу (как в остром периоде, так и на стадии ранней и поздней реабилитации);
  • Транзиторные церебральные ишемические атаки;
  • Диэнцефальные расстройства и вегетативные кризы различной этиологии;
  • Вестибуло-атаксические синдромы;
  • Черепно-мозговые травмы (ЧМТ), как в остром периоде, так и на стадии ранней и поздней реабилитации;

Комплексная терапия эпилепсии

  • Локализованная эпилепсия (фокальная)
  • Симптоматическая эпилепсия
  • Эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками
  • Генерализованная идиопатическая эпилепсия
  • Эпилептические синдромы – синдром Кожевникова, припадки, связанные с употреблением алкоголя, применением лекарственных средств, гормональными изменениями, лишением сна, воздействием стрессовых факторов.
  • Неуточненные припадки эпилепсии
  • Малые припадки эпилепсии (petitmal)
  • Большие припадки эпилепсии (grandmal)
  • Нейродегенеративные заболевания (НДЗ), в том числе болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз;
  • Реабилитация после перенесенных энцефалитов и менинго-энцефалитов;
  • Диабетические и токсические полинейропатии;
  • Коррекция астено-невротического синдрома, в том числе синдрома хронической усталости;
  • Терапия униполярных депрессий (резистентная депрессия, малая депрессия, атипичная депрессия, постнатальная депрессия, реккурентная депрессия, дистимия, циклотимия, витальные депрессии без психотических расстройств);
  • Нарушения сна (нарушение засыпания и поддержания сна – бессонница, нарушения в виде повышенной сонливости – гиперсомния, нарушение цикличности сна и бодрствования – диссомния, синдром обструктивного апноэ во сне);
  • Нивелирует зависимость от длительно принимаемых снотворных препаратов;
  • Деменции ( в том числе сосудистая деменция и сенильная деменция);
  • Тревожные расстройства и Фобии;
  • Коррекция психических расстройств и расстройств поведения, связанных с употреблением психоактивных веществ;
  • Реабилитация больных после перенесенных хирургических, компрессионных воздействий на мозг;
  • Реабилитация после перенесенной гипотермии тканей, либо в следствии хронической гипоксии мозга (например снижение перфузионной способности сосудов на фоне атеросклеротических изменений).

В наркологической практике:

  • Купирование абстинентного синдрома и профилактика делириозных состояний;
  • Профилактика первичного патологического влечения к алкоголю либо продуктам наркотического характера;
  • Восстановление генетически детерминированной чувствительности опиатных рецепторов.

*Все результаты индивидуальны и зависят от Вашего состояния здоровья.

Добавка деллин – выпускается в виде ампул с лиофилизированным порошком без запаха. Она хорошо растворима в воде. В ампуле содержится 0,3 мг дельта-сон индуцирующего пептида DSIP (дельта-сна) и остальную массу составляет специально подобранная смесь глицина, турина, L-карнозина и пантела (экстракт из пантов северного оленя).

Добавку DELLIN можно капать под язык, но гораздо лучше и более активно ее действие проявляется при интраназальном применении в переднюю треть носовой перегородки. Интраназальное применение рекомендовано еще и потому, что в данной области наблюдается истончение слизистой оболочки,а также располагается густая сосудистая сеть – Киссельбахово сплетение (Locus Kisselbachii). В этом месте венозные сосуды сопровождают артерии.

Особенностью венозного оттока из полости носа является его связь с венозными сплетениями plexus pterigoideus и sinus cavernosus, посредством которых вены носа сообщаются с венами черепа. Кроме того, в этой зоне располагаются разветвления переднего обонятельного нерва.

Все это позволяет добавке быстро проникнуть в “зону деятельности”.

Время проникновения DSIP является основополагающим фактором воздействия.

dellin

Через гемато-энцефалический барьер молекулы добавки DELLIN проходят путем облегченной диффузии. Их опосредованный транспорт осуществляется специальными молекулами-переносчиками (пермеаз-экспедиторами). Назальная технология “доставки” позволяет добавке DELLIN достигнуть таламических ядер через 1,5-2 минуты после ее введения.

Непосредственный эффект развивается, в течение 3 минут и длится до 1,5 часов. Опосредованный эффект, сопряженный с включением меседжеров и нейротрансмиттеров, может длиться от 6 часов до нескольких суток.

Дозировки добавки DELLIN по возрастным группам:

Курсы для детей до 14 лет:

  • Курс для детей от 1 года до 3х лет – по 1 ампуле ежедневно, в первой половине дня, в теченее 5-10 дней, при необходимости повторить курс после 10-15 дневной паузы;
  • Курс для детей от 3х до 6 лет – по 1 ампуле ежедневно, в первой половине дня, в течение 10-15 дней, при необходимости повторить курс после 10-15 дневной паузы;
  • Курс для детей от 6 до 14 лет – по 1 ампуле ежедневно, в первой половине дня, в течение 10-20 дней (если терапия производится в остром периоде патологического процесса, в первые 5-10 дней DELLIN вводится более интенсивно – т.е. дневная доза составляет 2 ампулы, а далее по 1 ампуле в сутки), после 15-ти дневной паузы повторить курс приема по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней.

Курсы для детей старше 14 лет и взрослых:

  • Стандартная или плановая терапия патологического процесса – принимать по 1 ампуле от 10 до 30 дней, при необходимости курс после 10-15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней;
  • Ранний период реабилитации острого тяжелого, хронического патологического процесса – принимать по 2 ампулы в течение 15-20 дней и после 10-ти дневного перерыва повторить курс. Дальнейшее использование регламентируется текущим состоянием;
  • Ранний период реабилитации острого, но более легкого патологического процесса – принимать по 2 ампулы в течение 5 дней, а затем по 1 ампуле в течение 15-20 дней и после 15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течение 10-15 дней;
  • Комплексная терапия острого патологического процесса – принимать по 2 ампулы 10-15 дней) и после 15 дневной паузы повторить прием по 1 ампуле ежедневно в течение 10 дней;
  • Если больному проводятся мероприятия реанимации или интенсивной терапии возможно применение от 3х до 5-ти ампул добавки DELLIN в день, в течение 2-5 дней, а далее продолжать терапию согласно протокола острого тяжелого, хронического патологического процесса.

Практическое применение:

  • Вскрыть ампулу с сухим веществом;
  • Мерной пипеткой (последняя прилагается) добавить в ампулу от 6 до 10 капель кипяченой воды либо раствора для инъекций комнатной температуры (наполнение от 60 до 100% тонкой части “носика” пипетки);
  • В случае перорального приема – капаем под язык по 1 капле с правой и левой его части и оставляем “рассосаться” под языком в течение 15 мин. После этого процедуру повторять в той же последовательности до конца (разведенной дозы);
  • В случае назального приема – пациента кладем на бок на ровную горизонтальную поверхность (диван, кровать, кушетка), под голову не большую подушку или валик, либо, при применении в положении сидя, максимально склонить голову в сторону, и капаем из мерной пипетки по 1-2 капли на переднюю треть носовой перегородки, с интервалом 10-15 минут (капля всасывается со слизистой носовой перегородки в течение 10 минут, + 5 минут для восстановления рецепции слизистой).

ВНИМАНИЕ! Одна ампула должна выкапываться за один заход. Более 5-ти часовое введении добавки значительно уменьшает ее активность. После 10 часов нахождения ампулы в открытом состоянии – содержимое действующее вещество полностью разрушается.

Условия хранения:
Хранить в недоступном для детей сухом, защищенном от света месте при температуре 2-25о С.

СОСТАВ И ВЛИЯНИЕ НА ЗДОРОВЬЕ:

Эффективность ДЕЛЛИНА обусловлена, входящими в его состав компонентами:

Эффективные результаты, достигаемые с помощью Деллина (DELLIN), являются следствием уникального сочетания ингредиентов, включенных в его состав:

Пептид дельта-сна DSIP как основной действующий компонент Деллина является естественным нейромодуляторных пептид, который продуцируется в организме и имеет широкую фармакологическую активность. Этот пептид проявляет выраженную стреспротекторну и адаптогенное действие, повышает устойчивость организма к воздействию различных неблагоприятных стрессовых факторов при патологических состояниях вследствие заболеваний различной этиологии. Пептид дельта-сна препятствует возникновению или ограничивает выраженность стресс-индуцированных патологических процессов в организме, его модулирующее действие не проявляется при нормальном физиологическом состоянии организма. Пептид дельта-сна обладает антидепрессивным и противосудорожным действием, нормализует сон, проявляет антитоксические свойства, повышает умственную и физическую работоспособность, ограничивает вегетативные расстройства. Этот нейропептид увеличивает электрическую стабильность сердца и повышает порог фибрилляции, ограничивает кардиоваскулярные нарушения при стрессе. Пептид дельта-сна уменьшает первичное патологическое влечение к алкоголю, устраняет проявления алкогольной абстиненции.

ДЕЛЛИН  (DELLIN) СОДЕРЖИТ:

Деллин представляет собой уникальную и мощную смесь биологически активных веществ, гарантирующую его терапевтическую эффективность. Этот комплекс включает факторы роста нервной ткани и различные пептиды, в том числе пептид дельта-сна.

Сложный состав Деллина также включает в себя широкий спектр свободных аминокислот, каждая из которых вносит вклад в комплексное воздействие препарата на физиологические процессы:

Компоненты этого комплекса включают свободные аминокислоты с различными значениями Rf: аспарагиновая кислота (0,51± 0,015), серин (0,46 ± 0,071), глицин (0,41 ± 0,018), гистидин (0,13 ± 0,030), аргинин (0,19 ± 0,025), тирозин (0,43 ± 0,020), аланин (0,38 ± 0,043), треонин (0,31 ± 0,011), валин (0,56 ± 0,014), метионин (0,27 ± 0,037), лейцин (0,64 ± 0,075), фенилаланин (0,81 ± 0,031) и лизин (0,09 ± 0,025).

В его состав также входят минеральные вещества, представленные как в форме ионных, так и хелатных комплексов. Среди макроэлементов присутствуют железо, кальций, магний, натрий, фосфор и калий. В качестве микроэлементов выделяют марганец, селен, кобальт, медь, цинк и йод.

Липидная фракция включает фосфолипиды, цереброзид, коламинкефалин, лецитин и другие компоненты.

Особое внимание заслуживают пептиды NGF -1 и NGF – 3, относящиеся к семейству нейротрофинов. Эти малые секретируемые белки важны для поддержания жизнеспособности и активности нейронов, способствуя их развитию. Они необходимы для выживания симпатических и сенсорных нейронов, предотвращая их апоптоз. Факторы роста нервов стимулируют рост аксонов, способствуя их ветвлению и удлинению. NGF -1 взаимодействует как минимум с двумя классами рецепторов – LNGFR и TrkA, связанными с нейродегенеративными заболеваниями.

NGF имеет ключевое значение для поддержания гомеостаза в организме, циркулируя по его системам. Он предотвращает или уменьшает дегенерацию нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, что доказано экспериментами на животных и клиническими испытаниями на людях. Также NGF участвует в подавлении воспалительных процессов и восстановлении миелина.

NGF (нервный фактор роста) играет решающую роль в предотвращении или уменьшении дегенерации нейронов у животных, страдающих нейродегенеративными заболеваниями. Эти положительные исследовательские находки на моделях животных сподвигли на проведение серии клинических испытаний на людях. Наблюдается увеличение экспрессии NGF в условиях воспалительных процессов, где он эффективно снижает воспаление. NGF также активен в процессах ремиелинизации.

DSIP (дельта-сон-индуцирующий пептид) выполняет функции стабилизации нейронных структур и межнейронных связей во время дельта-фазы сна. Он стимулирует синтез нейротрофинов, восстанавливает активные синаптические соединения и предотвращает чрезмерное возбуждение нейронов во время адаптивных реакций, защищая их от саморазрушения по механизму эксайтотоксичности («Exito Cyto Toxicity»).

Карнозин, химически известный как бета-аланил-L-гистидин, является дипептидом, сформированным путём соединения аминокислотных остатков бета-аланина и гистидина. Этот дипептид обладает высокой концентрацией в мышечных тканях и в мозге, что подчёркивает его биологическую значимость в этих областях.

Основные свойства карнозина:

Карнозин, биологически активный дипептид бета-аланил-L-гистидин, обладает множеством свойств, которые делают его выдающимся антиоксидантом:

  • Натуральное Происхождение и Синтез в Организме: Карнозин естественным образом синтезируется в человеческом теле, особенно в мышечных и нервных тканях.
  • Проникновение Через Гематоэнцефалический Барьер: Он способен проникать в мозг через гематоэнцефалический барьер, что делает его особенно эффективным для защиты нервной системы.
  • Высокая Биодоступность и Мембраностабилизирующее Действие: Карнозин легко усваивается организмом и обладает свойствами, стабилизирующими клеточные мембраны.
  • Гидрофильный Низкомолекулярный Антиоксидант: Он относится к гидрофильным антиоксидантам прямого действия, что увеличивает его эффективность в борьбе с оксидативным стрессом.
  • Опосредованное Влияние на Антирадикальную Защиту: Карнозин также может оказывать влияние на систему антиоксидантной защиты организма, например, ускоряя метаболизм кортизола и норадреналина, высвобождающихся при стрессе.
  • Отсутствие Побочных Эффектов и Привыкания: У карнозина не обнаружено никаких побочных эффектов или признаков привыкания, что делает его безопасным для длительного использования.
  • Отсутствие Опасности Передозировки: Карнозин не накапливается в организме, так как его избытки расщепляются ферментом карнозиназой на составные аминокислоты, которые легко удаляются из организма.

Эти свойства делают карнозин одним из наиболее перспективных и безопасных антиоксидантов, широко изучаемых в современной науке.

Изначально положительные биологические эффекты карнозина ассоциировались в основном с его рН-буферными свойствами. Эти свойства позволяют карнозину поддерживать стабильный уровень кислотности в клетках, особенно в мышечных тканях, что предотвращает повреждения, вызванные ацидозом.

Однако, последующие исследования выявили, что карнозин также обладает прямым антиоксидантным действием. Это открытие расширило понимание его функций, выдвинув его в ранг не только буфера для протонов, но и буфера для металлов с переменной валентностью и активных форм кислорода. Карнозин, действуя как антиоксидант, нейтрализует свободные радикалы и защищает клетки от окислительного стресса, вызванного внешними и внутренними факторами.

Кроме того, были обнаружены его антигликирующие и антикросслинкинговые свойства. Гликирование – это процесс, при котором сахара неэнзиматически соединяются с белками, липидами или нуклеиновыми кислотами, что может привести к образованию вредных конечных продуктов гликирования (AGEs). Карнозин эффективно препятствует этому процессу, тем самым защищая клеточные структуры от повреждений и старения. Антикросслинкинговое действие карнозина помогает предотвратить образование патологических связей между молекулами, что также способствует замедлению процессов старения и улучшению клеточного функционирования.

Таким образом, карнозин выступает не только как мощный антиоксидант, но и как важный защитник клеток от множества процессов, способствующих их старению и деградации.

Применение карнозина в лечении психоневрологических и психических расстройств обусловлено его антиоксидантными свойствами и способностью проникать через гематоэнцефалический барьер:

  • Борьба с Окислительным Стрессом: Окислительный стресс играет ключевую роль в развитии неврологических заболеваний, таких как болезни Паркинсона и Альцгеймера, а также при инсульте. Карнозин, обладая антиоксидантными свойствами, может нейтрализовать свободные радикалы, тем самым защищая нервные клетки от повреждений.
  • Защита Нервных Клеток: Нервная система особенно уязвима для свободнорадикального окисления из-за высокого уровня обменных процессов, потребления кислорода, наличия липидов с полиненасыщенными жирными кислотами и других факторов. Карнозин помогает в защите нервных клеток от этих вредных факторов.
  • Применение при Психических Расстройствах: Карнозин может оказывать положительное влияние при шизофрении, депрессии и аддиктивных расстройствах, таких как алкоголизм, поскольку эти состояния часто связаны с повышенным окислительным стрессом и нарушением метаболизма в нервной системе.
  • Преодоление Гематоэнцефалического Барьера: Одним из ключевых преимуществ карнозина является его способность преодолевать гематоэнцефалический барьер, что позволяет ему оказывать непосредственное воздействие на клетки мозга.
  • Воздействие на Метаболизм и Регуляцию Нейронов: Карнозин участвует в регуляции нейротрансмиттерных процессов и может влиять на метаболизм нейротрансмиттеров, таких как кортизол и норадреналин, что делает его перспективным в лечении неврологических и психических расстройств.

Таким образом, благодаря своим уникальным свойствам карнозин представляет собой важный потенциал для лечения и профилактики различных психоневрологических и психических заболеваний.

Положительные результаты были получены при добавлении карнозина к базовой терапии больных с хронической дисциркуляторной энцефалопатией. Такое лечение приводило к повышению устойчивости липопротеинов плазмы крови к Fe2+-индуцированному окислению, стабилизации эритроцитов по отношению к кислотному гемолизу, интенсификации дыхательного взрыва лейкоцитов и усилению эндогенной антиоксидантной защиты организма, улучшению когнитивных функций головного мозга пациентов. То есть карнозин оказывал антиоксидантный, мембраностабилизирующий и иммуномодулирующий эффекты при данной патологии.

Исследования, посвящённые использованию карнозина в лечении болезни Паркинсона, показали обнадёживающие результаты:

  • Улучшение Клинического Состояния: При добавлении карнозина к стандартной терапии болезни Паркинсона в течение 30 дней наблюдалось значительное улучшение общего клинического состояния пациентов.
  • Снижение Токсических Эффектов Традиционной Терапии: Карнозин помогал уменьшить негативные побочные эффекты антипаркинсонных препаратов.
  • Уменьшение Неврологической Симптоматики: Использование карнозина статистически значимо снижало проявление неврологических симптомов, таких как нарушение координации движений.
  • Активация Антиоксидантного Фермента Супероксиддисмутазы: Наблюдалась положительная корреляция между увеличением активности супероксиддисмутазы в эритроцитах и снижением неврологических симптомов.
  • Снижение Уровня Гидроперекисей в Липопротеинах: Добавление карнозина в лечение приводило к уменьшению уровня гидроперекисей в липопротеинах плазмы крови.
  • Увеличение Устойчивости Липопротеинов к Окислению: Карнозин значительно повышал устойчивость липопротеинов низкой и очень низкой плотности к окислению, вызванному Fe2+.
  • Уменьшение Количества Окисленных Белков в Плазме Крови: Было зафиксировано снижение уровня окисленных белков в плазме крови у пациентов, получавших карнозин.

Эти данные указывают на то, что карнозин может быть эффективным дополнением к традиционной терапии болезни Паркинсона, улучшая как клинические показатели, так и общий антиоксидантный статус организма. Это предполагает потенциальную роль карнозина как вспомогательного средства в лечении неврологических расстройств.

Карнозин также полезен при улучшении функционирования мозга при аутизме. В одном двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании 301 ребенка с аутизмом было установлено, что карнозин улучшает экспрессивный и рецептивный словарный запас и вызывает объективное улучшение по шкале оценки аутизма.

Карнозин имеет потенциал как агент, обладающий общими омолаживающими эффектами, благодаря ряду его уникальных свойств:

  • Замедление Процесса Старения: Клинические исследования указывают на возможность замедления процесса старения за счет свойств карнозина предотвращать окислительные повреждения и гликирование. Эти процессы являются ключевыми в механизмах старения на клеточном уровне.
  • Ингибирование Воспалительных Медиаторов: Карнозин доказал свою эффективность в уменьшении высвобождения медиаторов воспаления, включая различные цитокины. Это уменьшает бессимптомное воспаление, что имеет значение не только для замедления старения, но и для профилактики хронических дегенеративных заболеваний.
  • Профилактика Хронических Заболеваний: Снижение воспаления помогает предотвратить развитие таких заболеваний, как сердечно-сосудистые заболевания и диабет, а также нейродегенеративных расстройств, включая болезни Паркинсона и Альцгеймера.
  • Поддержка Когнитивных Функций и Памяти: Учитывая способность карнозина проникать через гематоэнцефалический барьер и оказывать влияние на мозговые процессы, он может быть эффективен в профилактике ухудшения когнитивных функций и памяти, связанных с возрастными изменениями.

Таким образом, карнозин может быть ценным дополнением к стратегиям антиэйджинга и профилактики хронических заболеваний, связанных со старением, благодаря своим антиоксидантным, противовоспалительным и нейропротективным свойствам.

  • Европейский патент А61К45/00 указывает, что комбинация ингибиторов карнозиназы с карнозином усиливает терапевтический эффект (Бабижаев М., Мегуро К.)
  • Американский патент US2008/0171095 A1 показывает, что карнозин уменьшает зону ишемической полутени при ишемическом инсульте (Majid M., Krisanamurthy R.)
  • Российский патент № РФ2353382 (12.09.2007) демонстрирует усиление эффективности терапии болезни Паркинсона при комбинации карнозина с классической терапией (Болдырев А. А. и соавт.)

Глицин, являясь нейромедиаторной аминокислотой, играет важную роль в функционировании мозга и нервной системы, а также участвует в различных метаболических процессах:

  • Двоякое Действие на Нейроны: Глицин оказывает тормозное действие на нейроны, уменьшая выделение возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутаминовая кислота, и увеличивая выделение ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Он связывается с глициновыми рецепторами (кодируемыми генами GLRA1, GLRA2, GLRA3 и GLRB) в мозге и спинном мозге.
  • Взаимодействие с NMDA-рецепторами: Глицин также связывается с NMDA-рецепторами, способствуя передаче сигналов от возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутамат и аспартат.
  • Поддержка Биоэнергетики Клетки: Глицин участвует в поддержании биоэнергетических процессов в клетке и относится к антигипоксантам, помогая клеткам выживать в условиях кислородного дефицита.
  • Участие в Синтезе Белков: Как заменимая аминокислота, глицин входит в состав полипептидных цепей, формируя первичную структуру белков.
  • Роль в Синтезе Важных Биомолекул: Глицин принимает участие в синтезе пуринов, порфиринов, креатина и фосфолипидов, важных для клеточных мембран.
  • Синтез Глутатиона: Глицин важен для синтеза глутатиона, природного антиоксиданта и источника SH-групп, который защищает клетку от свободных радикалов.
  • Усиление Компенсаторных Возможностей Клетки: Активация глутатиона помогает увеличить способность клеток справляться с окислительным стрессом.
  • Детоксикация Ксенобиотиков: Глицин способен к прямой неспецифической конъюгации с ксенобиотиками, образуя менее токсичные метаболиты, что помогает детоксикации веществ, вредных для клетки.
  • Применение при Остром Инсульте: Как детоксикант, глицин связывает альдегиды и кетоны, образующиеся в большом количестве при остром инсульте, снижая их токсичное действие.

Таким образом, глицин обладает широким спектром биологических функций, от нейромедиаторной активности до участия в метаболических процессах и защиты клеток от повреждений.

Таурин – сульфокислота, образующаяся в организме из аминокислоты цистеина. Таурин часто называют серосодержащей аминокислотой, при этом в молекуле отсутствует карбоксильная группа.

В последнее время установлено, что в мозге таурин играет роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу, обладает противосудорожной активностью. Таурин способствует улучшению энергетических процессов, стимулирует заживляющие процессы при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся значительным нарушением метаболизма тканей глаза. Есть данные, что таурин способствует образованию новых клеток в гиппокампе — области мозга, связанной с памятью. Он способствует также регенерации мозга при закрытых травмах головы.

Таурин, выполняя роль важного нейромедиатора и нейромодулятора, может оказывать защитное воздействие на нейроны от эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, что имеет ключевое значение для нейрональной стабильности и функционирования головного мозга:

  • Уменьшение Высвобождения D-Аспартата: Таурин может уменьшать высвобождение D-аспартата, который является аналогом L-глутамата, одного из основных возбуждающих нейротрансмиттеров в ЦНС. Это действие может помочь уменьшить возбуждение нейронов и снизить риск эксайтотоксичности.
  • Защита от Эксайтотоксичности Глутамата: Таурин, возможно, предохраняет нейроны от эксайтотоксичности, вызванной глутаматом, путем снижения внутриклеточного уровня ионов кальция (Са2+). Эксайтотоксичность глутамата связана с избыточным входом ионов кальция в клетку, что может привести к повреждению и гибели нейронов.
  • Влияние на Хлорные Каналы: Таурин также может влиять на функционирование хлорных каналов, предотвращая деполяризацию мембраны клетки, вызванную глутаматом. Это предотвращает активацию патологических каскадов, связанных с избыточным возбуждением нейронов.
  • Баланс Между Возбуждающими и Тормозящими Системами: Таурин может играть роль в установлении баланса между возбуждающими и угнетающими механизмами в головном мозге. Это критически важно для поддержания нормальной функции мозга и предотвращения неврологических расстройств.

Являясь структурным аналогом основного ингибиторного трансмиттера ГАМК, он взаимодействует с ГАМКА-рецепторами, активируя их, но в меньшей степени, чем собственно ГАМК. Среди всех ГАМКА-рецепторов таурин наиболее сильно влияет на те, которые содержат b2-субъединицу, локализованные у млекопитающих в зубчатой извилине, субстанции нигра, молекулярном слое мозжечка, медиальном ядре таламуса, поле СА3 гиппокампа. Высвобождение таурина из нейронов также снижает отек клеток и тем самым помогает регулировать осмос в состоянии эксайтотоксичности.

Процессы свободнорадикального окисления в организме контролируются антиоксидантной системой. Ведущая роль в поддержании антиоксидантного статуса клетки принадлежит глутатионпероксидазе и глутатионредуктазе. Основной функцией данных ферментов является восстановление гидроперекисей до спиртов. Как показали результаты исследования, при отеке мозга наблюдается понижение содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.

В организме животных и человека глутатион присутствует как в окисленной (GSSG; около 10% от общего количества), так и восстановленной (GSH) форме. Основной антиоксидантный эффект глутатиона реализуется посредством его участия в работе ферментативных антиоксидантов; будучи субстратом для глутатионпероксидаз, он фактически выступает донором атомов водорода для восстановления Н2О2и липидных перекисей.

В связи с тем, что снижение уровня глутатиона и антиоксидантных ферментов является одним из ведущих факторов в развитии различных патологических процессов большой интерес представляют вещества, повышающие содержание глутатиона и активирующие глутатионзависимые реакции. В качестве подобного вещества выступает аминокислота таурин. Существуют убедительные данные, о роли таурина как активного осморегулятора, что особенно важно для нейронов головного мозга. Показана корреляция между содержанием в ткани мозга воды и таурина. При печеночной энцефалопатии снижение содержания таурина в ЦНС может быть одной из причин отека мозга. Он также участвует в качестве нейромодулятора в процессах контроля дыхательной функции, особенно при острой гипоксии.

Результаты исследований, связанных с введением таурина, демонстрируют его значительное влияние на биохимические процессы в мозге, особенно у пациентов с отеком мозга:

  • Уменьшение Перекисного Окисления Липидов: Таурин способствует элиминации продуктов перекисного окисления липидов. Этот процесс, характерный для окислительного стресса, является одной из основных причин повреждения клеточных мембран и может способствовать развитию неврологических нарушений.
  • Нормализация Окислительной Модификации Белков в Митохондриях: Таурин также оказывает положительное воздействие на митохондриальные белки, помогая снизить или нормализовать их окислительную модификацию. Митохондрии играют ключевую роль в энергетическом метаболизме клеток, и их функционирование крайне важно для здоровья нервной системы.
  • Влияние на Отек Мозга: Поскольку отек мозга часто сопровождается повышенным окислительным стрессом и нарушением митохондриальной функции, введение таурина может оказаться полезным в уменьшении этих патологических изменений. Таким образом, таурин может способствовать улучшению состояния лиц с отеком мозга.

Эти результаты подчёркивают потенциальную роль таурина как нейропротекторного агента, который может быть полезен в лечении состояний, связанных с повышенным окислительным стрессом и нарушением митохондриальной функции, таких как отек мозга.

Исследования, проведённые в 1970-х годах, и последующие клинические испытания выявили потенциальную роль таурина в уменьшении частоты и интенсивности эпилептических припадков.

Ключевые моменты этих исследований включают:

  • Эксперименты на Животных: В 1970-х было опубликовано около 20 сообщений, показывающих, что таурин может ослаблять эпилептические припадки в различных экспериментальных моделях на животных.
  • Переход к Клиническим Исследованиям: Положительные результаты этих экспериментов послужили стимулом для проведения клинических испытаний с участием людей. Эти испытания были направлены на изучение влияния таурина на эпилепсию у человека.
  • Влияние Таурина на Нейрональное Возбуждение: Клинические данные показали, что снижение уровня таурина в мозге может увеличить общее возбуждение нейронов, что, в свою очередь, может способствовать возникновению эпилептических припадков.
  • Публикации и Интерес К Специалистов: После публикаций французских и финских ученых по этой теме, интерес к роли таурина в лечении эпилепсии значительно возрос. Одной из важных работ в этой области является статья S.S. Ojaa и P. Saransaari, опубликованная в журнале “Epilepsy Research” в 2013 году, где авторы подытожили накопленные знания по этой теме.

Эти данные подчеркивают важность таурина в контексте нейробиологии и лечения эпилепсии, подтверждая потребность в дальнейших исследованиях для лучшего понимания механизмов его воздействия и потенциального терапевтического использования.

ЗАКАЗАТЬ DELLIN МОЖНО В ТРИ
ПРОСТЫХ ШАГА!?

Заполните форму обратной связи
Дождитесь звонка нашего оператора
Оплатите товар после успешного получения

Оформить заказ:
Цена: 150 €